TUBERKULOSIS PARU-PARU
I.
Pengertian
Tuberkulosis
merupakan penyakit infeksi yang
disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Kuman batang tahan asam ini dapat
merupakan organisme patogen maupun saprofit. Ada beberapa mikrobakteria patogen , tetapi
hanya strain bovin dan human yang patogenik terhadap manusia. Basil tuberkel
ini berukuran 0,3 x 2 sampai 4 μm, ukuran ini lebih kecil dari satu sel darah
merah.
II.
Patogenesis
Tempat
masuk kuman M. tuberculosis adalah saluran pernafasan, saluran pencernaan dan
luka terbuka pada kulit. Kebanyakan infeksi tuberculosis terjadi melalui udara
(airborne0, yaitu melalui inhalasi drplet yang mendukung kuman-kuman basil
tuberkel yang berasal dari orang yang terinfeksi. Saluran pencernaan merupakan
tempat masuk utama bagi jenis bovin, yang penyebarannya melalui susu yang
terkontaminasi.
Tuberkulosisadalah penyakit yang dikendalikan oleh
respon imunitas perantara sel. Sel efektornya adalah makrofag, sedangkan
limfosit (biasanya limfosit T) adalah sel imunosupresifnya. Tipe imunitas
seperti ini biasanya local, melibatkan makrofag yang diaktifkan ditempat
infeksi oleh limfosit dan limfokinnya . Respon ini disebut sebagai reaksi
hipersensitivitas.
Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus
biasanya diinhalasi sebagai suatu unit yang terdiri dari satu sampai tiga
basil. Setelah berada di alveolus biasanya dibagian bawah lobus atas paru-paru
atau bagian atas lobus bawah basil tuberkel ini membangkitkan reaksi
peradangan. Alveoli yang terserang akan mengalami konsolidasi dan akan
mengalami gejala pneumonia akut. Pneumonia ini dapat sembuh dengan sendirinya,
sehingga tidak ada sisa yang tertinggal, atau proses dapat juga berlanjut terus
dan bakteri dapat terus difagosit atau berkembang biak dalam sel. Basil juga
menyebar dalam getah bening menuju kekelenjar getah bening regional. Makrofag
yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian bersatu sehingga
membentuk sel tuberkel epiteloid, yang dikelilingi oleh limfosit. Reaksi ini
biasanya membutuhkan waktu 10 sampai 20 hari.
Nekrosis bagian sentral lesi memberikan gambaran
yang relatif padat dan seperti keju, lesi nekrosis ini disebut kaseosa. Lesi
primer pary-paru dinamakan focus Ghon dan dan gabungan terserangnya getah
bening regional dan lesi primer dinamakan kompleks Ghon. Respon lain yang dapat terjadi pada daerah nekrosis
adalah pencairan, dimana bahan cair lepas kedalam bronchus dan menimbulkan
kavitas kemudian akan masuk kepercabangan trakheobronkhial. Proses ini dapat
terulang kembali dibagian lain dari paru-paru atau basil dapat terbawa sampai
kelaring, telinga tengah atau usus.
III.
Diagnosis dan Manifestasi Klinik
Pada
stadium dini penyakit tuberculosis biasanya tidak tampak adanyatanda atau
gejala yang khas. Tuberkulosis dapat didiagnosis hanya dengan fase tuberculin,
pemeriksaan radiogram, dan pemeriksaan bakteriologik. Menurut CDC suatu kasus
tuberculosis dapat dipastikan bila organisme
M. tuberculosis dapat diidentifikasi. Jika bakteri tidak diperoleh, maka
laporan kasus tuberculosis dianggap benar bila hal-hal berikut ini dapat
ditemukan :
1.
Prosedur diagnostik sudah dilakukan dengan lengkap
(Reaksi Hipersensitivitas berupa ; Tes tuberculin intradermal Mantoux, Tes
tuberculin dengan suntikan jet, Tes tuberculin tusukan majemuk)
2.
Bukti adanya tuberculosis dengan pemeriksaan
bakteriologik.
3.
Radiografik dada dengan hasil abnormal dan/atau bukti
klinis akan adanaya penyakit ini.
4.
Keputusan untuk memberikan satu paket terapi yang
lengkap dengan dua atau lebih obat anti tuberculosis.
Dengan berjalannya penyakit dan semakin banyaknya
dekstruksi jaringan paru-paru, produksi sputum semakin banyak dan batuk dapat
menjadi semakin berat. Biasanya tidak ada gejala nyeri dada dan batuk darah
biasanya hanya dikaitkan dengan kasus-kasus yang sudagh lanjut. Beberapa
penderita mengalami batuk produktif, keletihan, lemah, keringat pada malam hari
dan berat badan menurun mirip dengan tanda dan gejala bronchitis akut dan
pneumoni.
IV. Pengobatan
dan Prinsip-Prinsip Kemoterapi.
Pengobatan tuberculosis
terutama berupa pemberian obat antimikroba dalam jangka waktu lama. Obat-obat
ini juga dapat digunakan untuk mencegah timbulnya penyakit klinis pada seorang
yang sudah terjangkit infeksi. Agar pengobatan dapat berjalan efektif obat yang
diberikan harus mamapu mengganggu fungsi vital kuman tuberculosis tanpa
membahayakan klien, Stead dan Bates (1983) menekankan bahwa “pilihan terapi harus
dipandu oleh prinsip-prinsip yang sudah diakui kebenarannya” adapun
prinsip-prinsip tersebut adalah :
1.
Obat terpilih harus merupakan obat terhadap mana basil
masih peka.
2.
Bahkan dalam suatu populasi basil yang umumnya masih
peka, perubahan alami kearah resisten timbul pada setiap 1 dari 100.000 sampai
1juta organisme.
3.
Obat-obatan bakterisidal lebih disukai.
4.
Jika pengobatan yang diberikan kelihatan gagal maka
penambahan satu macam obat lain hanya akan mengundang datangnya bencana.
5.
Terapi harus dilanjutkan cukup lama untuk eradikasi
basil dalam tubuh.
6.
Semua obat harus diminum sebelum makan pagi dan dalam
dosis tunggal agar dicapai suatu konsentrasi gabungan puncak yang memberikan
efek maksimal terhadap basil.
Kelompok-kelompok resiko
tinggi berikut ini harus mengalami pengobatan pencegahan :
1.
Anggota keluarga atau mereka yang dekat dengan
penderita yang baru didiagnosis terinfeksi tuberculosis.
2.
Tes kulit tuberculin positif, disertai ditemukannya
hasil radiogram yang sesuai dengan penyakit tuberculosis nonprogressif dan yang
belum pernah menerima pengobatan kemoterapi yang adekuat dimasa lampau.
3.
Orang yang baru saja terinfeksi.
4.
Orang yang memiliki reaksi tuberculin bermakna dalam
keadaan klinik khusus.
5.
Orang yang rekasi tuberkulinnya bermakana dan berusia
dibawah 35 tahun
6.
Orang yang reaksi tuberculin bermakna juga memiliki AB terhadap virus HIV.
7.
Orang-orang dengan reaksi tuberculin bermakna yang
berada dalam keadaan epidemiologi khusus.
Obat-obat kemoterapi untuk pengobatan Tuberkulosis
|
Nama Obat
|
Dosis
|
Efek samping
utama
|
Pemantauan
|
Keterangan
|
|
|
Harian
|
Dua kali/minggu
|
||||
|
Obat-obatan unruk pengobatan awal :
Isoniasid
Rifampicin
|
300 mg PO atau IM
(10 – 20 mg/kgBB)
600 mg PO (10-20
mg/kg)
|
15 mg/kg BB PO atau IM
600 mg PO
|
Neuritis perifer, hipersensitivitas dan hepatitis
Peningkatan enzim-enzim hati.
Gangguan saluran pencernaan (Anoreksia, mual,
muntah, diare) hepatitis dan penekanan kekebalan.
|
AST/ALT (tidak rutin)
|
Untuk neuritis : piridokain 10 mg sebagai
pencegahan 50 – 100 mg untuk pengobatan.
|
Tidak ada komentar:
Posting Komentar